一般認為血小板的聚集始于各種誘導劑與血小板膜受體之間的相互作用。這種相互作用通過膜的傳遞而激活血小板，使其膜表面另一個受體糖蛋白IIb/IIIa活化，再與血漿中的纖維蛋白原結合，中介血小板聚集。這種典型的聚集常用血小板聚集儀來評價。

　　然而近年研究發現如果血小板受到高剪切力作用，在無誘導劑的情況下也會產生不可逆的聚集。高剪切與低剪切誘導血小板聚集是有區別的，其聚集配體不同。在常規低剪切環境下發生的聚集，是由血漿中的纖維蛋白原中介的；而高剪切環境下的聚集，是vWF中介的。vWF能在高剪切環境的作用是與它*的分子結構有關。在高剪切力作用下，vWF伸展其巨大的絲狀物，這種大多聚體上重復的亞單位提供了一個以多價形式結合于血小板受體的可能性，增加了結合點的數量與相互作用力，使血小板聚集體能有效地對抗流體剪切力的血小板解聚作用。

　　盡管剪切誘導血小板聚集的分子機制還不十分清楚，但研究發現至少有以下因素參與：

　　1.血漿vWF；

　　2.血小板膜糖蛋白GPIb、GPIIb/IIIa；

　　3.一定濃度的血漿鈣離子和ADP。

　　其中，鈣離子是誘導劑誘導血小板聚集所必須的。作為誘導劑的ADP在高剪切環境下，可由少數血細胞破壞而得到，但在高剪切下ADP不是誘導血小板聚集的主要因素，vWF和GPIb才是關鍵所在。

　　研究發現，血小板受到超過60-80dyn/cm2的剪切作用時，GPIb與vWF結合，并導致了血小板的跨膜鈣離子內流，使胞漿內鈣離子濃度升高2-3倍，同時血小板發生聚集。阻斷vWF與GPIb的結合能抑制鈣內流，并阻斷GPIIb/IIIa與vWF結合，從而抑制血小板聚集。GPIIb/IIIa不參與剪切力對血小板的活化，但中介了血小板的聚集。另外，還發現vWF上與GPIb結合區的基因重組分子能抑制vWF的所有作用，但它本身不能促使胞漿內鈣離子濃度升高。